Le potentiel d'action
•En pratique, on utilise un générateur d'impulsions électriques qui permet
d'envoyer des chocs paramétrés en temps et en intensité vers la fibre par
l'intermédiaire d'une électrode de surface ou d'une microélectrode
intracellulaire située àquelque distance de l'électrode réceptrice.
•Si la stimulation appliquée tend àrendre l'intérieur de la fibre encore plus
négatif, on constate simplement une augmentation du potentiel de repos qui
se traduit par une hyperpolarisation (– 61,62, 63... mV) qui reste locale et qui
ne se propage pas.
•Par contre si la stimulation appliquée entraîne une diminution du potentiel de
repos qui se traduit par une dépolarisation (– 59, 58, 57... mV), on constate à
partir d'un seuil critique l'apparition d'un potentiel d'action qui se propage
dans la fibre et que l'on peut enregistrer après un temps de latence en raison
du temps que met la dépolarisation pour atteindre l'électrode de réception.
•L'apparition du potentiel d'action est liée àl'intensité de la stimulation.Son
amplitude et sa durée dépendent du tissu et de l'espèce.En effet,
•soit l'intensité de stimulation est insuffisante pour atteindre le seuil critique
on dit qu'elle est infraliminaire et le potentiel d'action n'apparaît pas ;
•soit l'intensité de stimulation est suffisante pour atteindre le seuil critique
on dit qu'elle est supraliminaire et le potentiel d'action est immédiatement
maximal. On dit que la fibre obéit àla loi du tout ou rien
•une première phase de dépolarisation extrêmement brève puisqu'elle ne
dure qu'une fraction de milliseconde et qui se traduit par une brusque
inversion du potentiel de membrane (on passe en moyenne de – 60 mV à +
40 mV) ;
•une seconde phase de repolarisation un peu plus lente qui permet au
potentiel de membrane de revenir àson niveau de repos ;
•une troisième phase de post-hyperpolarisation encore plus lente (plusieurs
millisecondes) et de très faible amplitude pendant laquelle les
concentrations ioniques intracellulaires retrouvent leurs valeurs initiales.
•Au repos, la perméabilité membranaire au Na est très faible, la plupart des canaux au Na sont fermés. Ces
canaux sensibles au potentiel de membrane une légère dépolarisation provoquera leur ouverture.Les ions Na
rentrent alors massivement dans la cellule en raison de leur gradient de concentration et de leur gradient
électrique ce qui augmente la dépolarisation et finit par inverser le potentiel de membrane qui atteint une
valeur d'environ +40 mV.
•Cette forte dépolarisation va inactiver les canaux a Na et ouvre les canaux K, électrodépendants, ce qui apour
effet d'augmenter la perméabilité au potassium (PK).Les ions K, quittent alors la cellule en masse et
permettent au potentiel de membrane de retrouver sa valeur initiale.
•Toutefois les canaux Kn'étant pas immédiatement inactivés au moment où la fibre retrouve son potentiel de
repos, les ions Kcontinuent àquitter la cellule et provoquent ainsi une légère hyperpolarisation, le temps que
la perméabilité au K retrouve sa valeur de repos.Dans le même temps, la pompe Na-K s'active et expulse le
sodium entré pendant la phase de dépolarisation.
•En ajoutant la tétrodotoxine ou TTX, le potentiel d'action n'apparaît pas. La
TTX bloque les canaux Na+ et empêche ainsi la dépolarisation.
•Inversement, en ajoutant du tétraéthylammonium ou TEA (un ammonium
quaternaire) àla préparation, une fois la fibre dépolarisée, la repolarisation
apparaît beaucoup plus tardivement.Cela est du au fait que le TEA bloquant
les canaux K+, il faut attendre que les canaux au sodium soient
complètement inactivés et que la pompe Na-K ait rétabli les concentrations
initiales pour que la fibre se repolarise.
•Un nerf sciatique de grenouille est stimulé avec une électrode de
surface par des chocs électriques de 1 µA d'intensité croissante. Les
résultats sont les suivants.
Question
Tracez la courbe montrant l'évolution de la réponse
du nerf en fonction de l'intensité de stimulation.
Interprétez le phénomène observé.
Pourquoi le nerf n'obéit-il pas à la loi du tout ou
rien ?
Le nerf est ensuite soumis à l'action de la
tétrodotoxine. Il est alors impossible d'enregistrer
la moindre réponse. Quelle en est la raison ?
On constate tout d'abord que pour une intensité de stimulation inférieure à 5µA, le nerf ne répond pas. La stimulation
est donc infraliminaire.En revanche, passé le seuil de 5µA, l'amplitude de la réponse du nerf ne cesse de croître pour se
stabiliser àune valeur de 70 mV.On peut donc en déduire que, contrairement àune fibre nerveuse, la réponse du nerf
augmente avec la stimulation et qu'elle n'est pas d'emblée maximale.
La tétrodotoxine bloquant les canaux au sodium, celui-ci ne peut plus rentrer dans les cellules. Il devient donc impossible
de les dépolariser, ce qui explique que la stimulation reste sans effet.
Question
Quelles remarques pouvez-vous faire sur les flux ioniques
consécutifs à la stimulation ?
•On mesure les concentrations axoplasmiques de sodium et de
potassium d'un axone amyélinique géant de calmar au repos et suite
à une stimulation.
•Àla suite de la stimulation, on constate àla fois une rapide augmentation de la
concentration axoplasmique de sodium pendant 2,5 ms et une diminution un peu
plus tardive de celle en potassium, de moindre amplitude et plus étalée dans le
temps. Le retour àla normale pour les deux concentrations s'effectue au bout de
6ms. La stimulation a donc déclenché deux flux temporaires : un flux entrant de
sodium, presque immédiat, de forte amplitude et de courte durée, suivi d'un flux
sortant de potassium de plus faible amplitude mais de plus longue durée
•On recommence alors l'expérience précédente mais en ajoutant dans un
cas de la tétrodotoxine (TTX) et dans l'autre du tétraéthylammonium
(TEA). Commentez les nouvelles mesures effectuées. Permettent-elles de
préciser l'action de ces drogues ? Que pouvez-vous en déduire à propos
des canaux qui permettent au sodium et au potassium de traverser la
membrane ?
Avec la TTX, la stimulation reste sans effet et ne déclenche aucun flux.On peut
donc en déduire que la TTX empêche l’entrée du Na dans la cellule pas de
dépolarisation.On ne peut donc observer aucun flux puisque le flux entrant de
sodium étant inexistant, celui, sortant, de potassium n'a pas de raison d'être.
Inversement, avec le TEA, le flux entrant de sodium est normal mais le flux
sortant de potassium n'apparaît pas.On peut donc en déduire que le TEA est
sans effet sur les canaux Na et qu'il agit sur ceux au K+.
•La TTX bloquant sélectivement les canaux a Na+ et le TEA ceux du K+, on peut
en conclure que ces canaux sont distincts.
Excitabilité et conductibilité
•Excitabilité et conductibilité sont deux propriétés inséparables du
neurone. La première lui permet d'émettre un potentiel d'action àla
suite d'une excitation supraliminaire, la seconde de propager ce
même potentiel d'action jusqu'à l'arborisation terminale de l'axone
sans atténuation.
•Dans l'organisme, le potentiel d'action peut apparaître de deux façons
selon que l'on se trouve en périphérie ou dans le névraxe.
•Dans le premier cas, c'est un stimulus de nature physique (pression, lumière,
température, etc.) ou chimique (taux de glucose sanguin, pH, molécule
aromatique, etc.) détecté par un récepteur sensoriel qui est àl'origine du
potentiel d'action.
•Si le stimulus atteint une valeur suffisante, il provoque une variation de
potentiel local, dénommée potentiel de récepteur, qui, àpartir d'un seuil
critique, génère un potentiel d'action dans la fibre nerveuse issue du
récepteur qui sera ensuite véhiculé jusqu'au névraxe.
•Dans le second cas, les contacts synaptiques permettent au neurone
de recevoir plusieurs informations en provenance d'autres neurones
qui se traduisent soit par des dépolarisations (synapses excitatrices)
soit par des hyperpolarisations (synapses inhibitrices).
•Ces variations locales de potentiel, ou potentiels post-synaptiques se
propagent ensuite jusqu'au corps cellulaire où s'effectue la
sommation algébrique des dépolarisations et des hyperpolarisations.
Si la dépolarisation l'emporte et si elle est suffisante, un potentiel
d'action naît alors au niveau du cône d'implantation d'axone.
-la charge minimale qui déclenche un PA (stimulation dite liminaire),.
-Un échelon de courant de durée très longue doit avoir une intensité minimale pour permettre d’atteindre le seuil
de dépolarisation = rhéobase
Chronaxie = durée minimale pour provoquer l’apparition d’un potentiel d’action
d’un échelon de courant d’intensité double à la rhéobase
Relation intensité-durée de stimulation
courant sous liminaire
courant supra liminaire déclenchant Pot Action
Exercice 1:Pour étudier l'excitabilité du nerf sciatique de grenouille, on porte deux excitations supraliminaires distantes d'un
intervalle Δt et on mesure l'amplitude du potentiel d'action généré par le deuxième choc. Les résultats sont les suivants.
Tracez la courbe représentant l'amplitude du deuxième potentiel
d'action en fonction de Δt. Que met-on en évidence ?
Quelles espèces ioniques sont impliquées dans ce phénomène ?
La même observation aurait-elle pu être faite sur une fibre isolée ?
On constate que pour un intervalle entre les deux chocs de stimulation inférieur à 2 ms, il est impossible d'obtenir un
second potentiel d'action. Le nerf est donc en période réfractaire absolue (PRA) et la deuxième stimulation, qui intervient
pendant sa dépolarisation, reste inefficace.Puis, pour un Δt compris entre 2et 11 ms, le deuxième potentiel d'action
apparaît et son amplitude ne cesse de croître.Le nerf est donc passé en période réfractaire relative (PRR) mais n'ayant
pas encore pleinement restauré son équilibre ionique, le potentiel d'action n'atteint pas son amplitude maximale.Ce
n'est qu'au delà de 11 ms que le nerf retrouve son excitabilité normale et qu'un nouveau potentiel d'action,
vraisemblablement identique au premier, peut être émis.
Le sodium et le potassium.Pour que le nerf retrouve son excitabilité normale, il faut que le sodium entré lors de la
dépolarisation ressorte des cellules et que le potassium sorti lors de la repolarisation réintègre les cellules de manière àce
que les concentrations initiales extracellulaire et intracellulaire soient restaurées.
Oui. Les périodes réfractaires étant une des caractéristiques de l'excitabilité nerveuse, on aurait pu les observer sur une
fibre isolée.Elles auraient simplement été plus courtes que pour le nerf entier.
Application 3
Soit le neurone multipolaire (fictif) suivant où l'activation des synapses A1 et A4 déclenche l'ouverture de protéines-
canaux au sodium, celle des synapses A2 et A7 l'ouverture de protéines-canaux au chlore, celle des synapse A3 et A8
l'ouverture de protéines-canaux au potassium et celle des synapses A5 et A6 l'ouverture de protéines-canaux au calcium.
Combien y a-t-il de synapses axo-dendritiques ?
Combien y a-t-il de synapses axo-somatiques ?
Combien y a-t-il de synapses axo-axoniques ?
Combien y a-t-il de synapses excitatrices ?
Combien y a-t-il de synapses inhibitrices ?
Au niveau de quelles synapses pourrait-on enregistrer des PPSE ?
Au niveau de quelles synapses pourrait-on enregistrer des PPSI ?
Solution
Cinq (A1, A3, A4, A5, A6).
Trois (A2, A7, A8).
Aucune
Ce sont celles qui provoquent des dépolarisations par entrée de sodium ou de calcium, donc quatre
(A1, A4, A5, A6)
Ce sont celles qui provoquent des hyperpolarisations par entrée de chlore ou sortie de potassium,
donc quatre (A2, A3, A7, A8).
Au niveau des synapses excitatrices, soit A1, A4, A5 et A6.
Au niveau des synapses inhibitrices, soit A2, A3, A7 et A8
